De hersenen van mensen met obesitas blijken anders te reageren op voedselinname dan de hersenen van mensen met een lager gewicht. De hersenen van mensen met obesitas blijken minder snel het signaal door te geven dat men ‘vol’ zit, en dat kan mogelijk verklaren waarom juist mensen met obesitas vaak veel meer eten dan hun lichaam nodig heeft. Dit is de uitkomst van een studie die werd uitgevoerd door onderzoekers van Amsterdam UMC en de Yale universiteit in de Verenigde Staten. De studie is gepubliceerd in Nature Metabolism.
Belangrijkste feiten
Hoofdonderzoeker prof. Mireille Serlie, hoogleraar in de endocrinologie aan Amsterdam UMC: “Onze bevindingen suggereren dat er langdurige aanpassingen in de hersenen optreden bij mensen met obesitas, die van invloed zouden kunnen zijn op het eetgedrag. We ontdekten dat mensen met obesitas minder dopamine vrijgaven in een gebied in de hersenen dat belangrijk is voor het motiverende aspect van voedselinname in vergelijking met mensen met een gezond lichaamsgewicht. Dopamine is betrokken bij het belonende gevoel van voedselinname.”
De proefpersonen met obesitas vertoonden ook een verminderde responsiviteit in hersenactiviteit bij de infusie van voedingsstoffen in de maag. “Al met al suggereren deze bevindingen dat de detectie van voedingsstoffen in de maag en darmen en/of van voedingssignalen verminderd is bij obesitas en dit zou ingrijpende gevolgen kunnen hebben voor de voedselinname”, zegt Serlie.
Voedselinname is afhankelijk van de integratie van complexe metabole en neuronale signalen tussen de hersenen en verschillende organen, waaronder de darmen en voedingssignalen in het bloed. Dit netwerk triggert honger- en verzadigingsgevoelens, reguleert voedselinname en de motivatie om voedsel te zoeken. Hoewel deze processen bij dieren steeds beter worden begrepen, onder andere in de context van stofwisselingsziekten zoals obesitas, is er veel minder bekend over wat er bij mensen gebeurt. Deels komt dit doordat het moeilijk is om experimentele opstellingen in de kliniek te ontwerpen die licht kunnen werpen op deze mechanismen.
Om dit gebrek aan kennis aan te pakken, ontwierpen Serlie, die ook professor is aan Yale, en collega’s van beide instellingen een gecontroleerde proef. In dit onderzoek werden specifieke voedingsstoffen direct in de maag van 30 deelnemers met een gezond lichaamsgewicht en 30 personen met obesitas toegediend, terwijl tegelijkertijd hun hersenactiviteit met MRI en dopamine-afgifte met SPECT-scans werd gemeten.
Terwijl de deelnemers met een gezond lichaamsgewicht specifieke patronen van hersenactiviteit en dopamineafgifte vertoonden na het toedienen van voedingsstoffen, waren deze reacties sterk verminderd bij deelnemers met obesitas. Bovendien was een lichaamsgewichtsverlies van 10% (na een dieet van 12 weken) niet voldoende om deze reacties in de hersenen van mensen met obesitas te herstellen, wat suggereert dat er langdurige hersenaanpassingen optreden in de context van obesitas en dat deze zelfs na gewichtsverlies blijven bestaan. “Het feit dat deze reacties in de hersenen niet hersteld worden na gewichtsverlies, kan verklaren waarom de meeste mensen weer aankomen na aanvankelijk succesvol gewichtsverlies,” suggereert Serlie.
Referentie
Naar boven
